摂食制御とホルモン

消化管は、摂食行動の短期的な制御において役割を果たします。

脳に腸管の状態を知らせる胃腸ホルモンは、コレシストキニンとグレリンの2つです。

コレシストキニンは食事中に腸から分泌されます。

これは、胃内容物の排出を遅らせ、また食事のパターンに関係する下位脳幹への迷走神経の入力を刺激することにより、食事を終了させる作用をもちます。

グレリンは、食事の終了よりも開始に働きます。

コレシストキニンとは対照的に、胃からのグレリン放出は、胃がまだ空であるとき、つまり食事の前にピークに達します。

グレリン受容体は多くの脳部位で見られますが、弓状核、視床下部室傍核、迷走神経脊髄核にグレリンを直接投与することで摂食は誘発されます。

食物摂取を調整するため、長期のエネルギーの貯蔵の状態を反映するレプチンとインスリンのようなシグナルは、食事の組成とパターン構成を決定する短期シグナルと相互作用しなければなりません。

これらの相互作用はさまざまな次元で起こります。

例えば、レプチンは十二指腸からのコレシストキニンの放出を促し、レプチンとグレリンは、神経ペプチドYとアグーチ関連ペプチドを含む弓状核ニューロンに対して拮抗的な効果を及ぼし舞う。

レプチン、インスリン、グレリンはすべて、短期エネルギー状態の分子センサーであるAMPK(5′-AMP活性化プロテインキナーゼ)と相互作用します。

細胞は、重要な生理学的プロセスのためにも、ATPとAMPを高い比で維持しなければなりません。

この比率が一定値以下になったとき、AMPKは活性化されます。

AMPKの活性化は、異化作用を刺激し、同化作用を抑制することで、ATP/AMP比を復元します。

エネルギー平衡に関係する視床下部ニューロンで、レプチン、インスリン、高血糖値はすべてAMPK活性を阻害するのに対して、絶食とグレリンがそれを活性化します。

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